
I. Cyflwyniad i S-acetyl-l-glutathione
Mae S-acetyl-l-glutathione yn ddeilliad asetylig o glutathione. Mae'n anodd defnyddio GSH naturiol, fel gwrthocsidydd craidd yn y corff dynol, yn uniongyrchol oherwydd ei fod yn hawdd ei ddadelfennu gan ensymau treulio wrth ei gymryd ar lafar. Mae SAG yn torri trwy gyfyngiad amsugno GSH traddodiadol trwy effaith amddiffynnol grŵp asetyl ar grŵp sulfhydryl, gan ddod yn un o'r mathau mwyaf addawol o gyflenwi glutathione ar hyn o bryd ar hyn o bryd
II. Mecanwaith Gweithredu: Torri Dwbl mewn Dylunio Gwyddonol
Daw effaith fiolegol SAG o ddau fecanwaith arloesol:
Optimeiddio sefydlogrwydd:
Mae addasiad asetyl yn atal hydrolysis ensymatig y llwybr treulio, gan ganiatáu i SAG gael ei amsugno'n llawn yn y coluddyn bach (mae bioargaeledd 3-5 gwaith yn uwch nag GSH cyffredin);
Rhyddhau wedi'i dargedu:
Ar ôl mynd i mewn i'r gell, mae'r grŵp asetyl yn cael ei hydroli gan ensymau mewngellol i ryddhau moleciwlau GSH gweithredol yn gywir
Mae'r mecanwaith "rhyddhau amddiffyn" hwn yn sicrhau ei fod yn cronni effeithiol mewn meinweoedd straen ocsideiddiol uchel fel yr afu a'r croen.
Iii. Effeithlonrwydd Empirig: Mae'rLEAP o labordy i glinig
3.1 Gwrthocsidio a dadwenwyno
Scavenging radical am ddim :
Niwtraleiddio radicalau hydrocsyl yn uniongyrchol (· OH) a hydrogen perocsid (H₂O₂), gan amddiffyn DNA mitochondrial rhag difrod ocsideiddiol
Dadwenwyno metel heavy :
Metelau gwenwynig chelate fel plwm a mercwri trwy grwpiau thiol i hyrwyddo eu hysgarthiad trwy bustl
3.2 Iechyd yr Afu
Clefyd yr afu brasterog non-alcohol (NAFLD) :
Mae treialon clinigol wedi dangos y gall SAG dyddiol 300 mg am 12 wythnos yn olynol leihau lefelau alt serwm yn sylweddol mewn cleifion NAFLD (i lawr 18.7% o'r llinell sylfaen), ac mae ei fecanwaith yn gysylltiedig â gwahardd perocsidiad lipid yr afu
Anaf alcoholig yr afu :
Mae arbrofion anifeiliaid wedi cadarnhau bod pretreatment SAG yn lleihau lefelau malondialdehyde a achosir gan ethanol (MDA) 24%
3.3 Iechyd y croen a ffotograffioPCysylltu
Atgyweirio difrod ultraviolet:
Dangosodd arbrofion in vitro y gall pretreatment SAG leihau difrod DNA ffibroblast croen a achosir gan UVB 31% Melanin Rheoliad: trwy atal gweithgaredd tyrosinase, mae mynegiant ensymau allweddol mewn synthesis melanin yn cael ei leihau
3.4 Imiwnomodiwleiddio Chronic Llid Rheoli:
Mae astudiaethau preclinical wedi canfod bod SAG yn gwella gallu gwrthocsidiol celloedd T trwy ddadreoleiddio -glutamylcysteine synthetase (-GCs), a allai wella anghydbwysedd imiwnedd Th1\/Th2.
Iv. Ystyriaethau allweddol eraill
Diogelwch
Mae astudiaethau wedi dangos na welwyd unrhyw adweithiau niweidiol difrifol yn yr ystod dos dyddiol o 200-600 mg;
Dylid defnyddio cyfuniad â chyffuriau cemotherapi yn ofalus, a allai effeithio ar wenwyndra cyffuriau trwy reoleiddio metaboledd glutathione.
Research cyfyngiadau a rhagolygon
Mae maint sampl yr astudiaethau clinigol presennol yn fach (yn bennaf n<100), and more long-term (>6 mis) Mae angen treialon rheoledig ar hap;
Mae astudiaethau mecanwaith yn seiliedig yn bennaf ar fodelau celloedd neu anifeiliaid, ac mae angen cronni tystiolaeth trawsnewid dynol o hyd.
Casgliad
Mae S-acetyl-L-Glutathione yn darparu datrysiad effeithlon ar gyfer ychwanegiad glutathione trwy arloesi peirianneg foleciwlaidd. Er bod ei botensial ym meysydd gwrth-ocsidiad ac amddiffyn yr afu wedi cael ei wirio'n rhagarweiniol, mae angen mwy o ymchwil o ansawdd uchel o hyd i egluro ei fuddion tymor hir a'i phoblogaeth berthnasol. Gyda datblygiad ymchwil maeth manwl, gall SAG chwarae rhan bwysicach wrth reoli iechyd wedi'i bersonoli.
Cyfeiriadau
- Hagen, tm, wierzbicka, gt, bowman, bb, aw, ty, & jones, dp (1998). Bioargaeledd glutathione dietegol: Effaith ar grynodiad plasma.American Journal of Physiology-Gastrointestinal and Purher Physiology, 275(3), G537–G546.
- Zarka, MH, & Bridge, WJ (2017). Mae gweinyddu llafar o -glutamylcysteine yn cynyddu lefelau glutathione mewngellol yn vivo.Maetholion, 9(3), 206.*
- Witschi, A., & Reddy, S. (1992). Argaeledd systemig glutathione trwy'r geg.Cyfnodolyn Ewropeaidd Ffarmacoleg Glinigol, 43(6), 667–669.*
- Kern, JK, Geier, DA, Adams, JB, Garver, CR, Audhya, T., & Geier, Mr (2011). Treial clinigol o ychwanegiad glutathione mewn anhwylderau sbectrwm awtistiaeth.Monitor Gwyddoniaeth Feddygol, 17(12), CR677 - CR682.*
- Loguercio, C., Federico, A., Tuccillo, C., Terracciano, F., D'Auria, MV, De Simone, C., & Del Vecchio Blanco, C. (2001). S-adenosylmethionine wrth drin clefyd cronig yr afu: adolygiad systematig a meta-ddadansoddiad.Cyfnodolyn Hepatoleg, 35(6), 783–789.*
- Wu, G., Fang, YZ, Yang, S., Lupton, Jr, & Turner, Nd (2004). Metabolaeth Glutathione a'i goblygiadau i iechyd.Cyfnodolyn Maeth, 134(3), 489–492.*
- Ventura, E., Durant, R., Jaussent, A., Picot, MC, Morena, M., & Cristol, JP (2017). Mae S-acetylglutathione yn amddiffyn rhag difrod ocsideiddiol a chamweithrediad mitochondrial in vitro.Bioleg a Meddygaeth Radical Am Ddim, 108, S97.*
- Kumar, P., Kumar, A., Kumar, R., & Singh, Sk (2020). Mae S-acetylglutathione yn lliniaru straen ocsideiddiol a achosir gan ethanol mewn llygod mawr.Adroddiadau Tocsicoleg, 7, 155–160.*
Ymwadiad: Mae'r testunau uchod i gyd o lenyddiaeth ymchwil wyddonol a'r Rhyngrwyd ac nid ydynt wedi'u gwerthuso gan asiantaethau awdurdodol cenedlaethol. Ni fwriedir i'r erthygl hon wneud diagnosis, trin, gwella neu atal unrhyw afiechyd. Os oes unrhyw dorri neu gamddealltwriaeth, cysylltwch â ni i'w ddileu. Diolch.
